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  • 详细介绍

病理原因

本症的病因尚不十分明确,目前认为是多种因素相互作用所致。


1.遗传因素  在家系研究调查中发现,发现本症具有家族聚集现象。多动症儿童的生身父母儿童期患多动症,成年后患癔症、社会病态和酒精中毒较正常儿童父母多。患儿的双亲患病率20%,一级亲属患病率10.9%,二级亲属患病率4.5%。单卵双生子同病率5l%~64%,双卵双生子同病率33%。


2.神经递质系统  研究资料表明本症可能与中枢神经递质代谢缺陷有关,近年来相继提出了DA、NE及5~HT假说。患儿血和尿中DA和NE的代谢产物低于正常儿童,提示5-HT功能失调。另有研究发现多巴胺β羟化酶活性增高与寻找新奇的行为及动作有关,儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)活性增高与注意缺陷和敌意有关。去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺(5-HT)3种神经递质在多动障碍的发生中起重要作用。Gray认为个体内存在行为促进系统(BFS)和行为抑制系统(BIS),BFS是一个广泛的行为系统,其功能是促进外向行为、性行为和攻击行为为主动适应环境,其生化基础为中脑多巴胺系统。BIS功能是“比较”现实环境和所期望的行为,“抑制”BFS的不适当行为,由中隔海马系统中的去甲肾上腺素和5-HT共同完成。一般来说,BFS/BIS即多巴胺/去甲肾上腺素加5-HT的相对强度影响某一时点的行为。强BIS儿童表现为注意力持久和对环境的良好辨别能力;反之,BFS相对较强时,则注意力难以保持,外化行为较多,临床上类似多动症的表现。


山东11选5分布图3.发育延迟  临床观察发现,多动症儿童常存在精细协作动作笨拙,左右辨别不能,视、听转换困难,空间位置觉异常等神经系统软体征。并常伴有开口讲话晚、语言发育延迟、言语功能异常、口吃、功能性遗尿或遗粪等问题。许多研究认为这可能是由于中枢神经系统成熟延迟,或是由于大脑皮质的觉醒不足所致。


4.社会心理因素  环境、社会和家庭因素的持续存在是诱发和促进多动症的关键。有学者认为不良的社会、家庭和学校环境与境遇性(situational)多动有直接因果关系,而对持续性(pervasive)多动则主要起诱因作用,但对两者的预后影响均大。这些因素包括:不良的社会风气和同伴影响、家庭经济困难、住房拥挤、家庭不和睦、父母关系不和或离异、教养方式不当、过分溺爱或放纵、父母性格不良、母亲患癔症或抑郁症、父母有反社会行为或物质依赖、家庭成员对儿童的身体或心理虐待、儿童的需求不受重视、童年与父母分离、教师教育方法不当等因素均可促使多动症的发生以及持续存在。


5。其他因素  各种原因所致的轻微的脑损伤,影响神经系统的功能,都可能导致注意力不集中和活动过度。维生素缺乏、食物过敏,食品的调味剂、添加剂,血铅水平升高,血锌水平降低等也可能促使产生多动症。


多动症治疗机构


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